صفحه محصول - پاورپوینت ديابت مليتوس

پاورپوینت ديابت مليتوس (pptx) 38 اسلاید

دسته بندی : پاورپوینت

نوع فایل : PowerPoint (.pptx) ( قابل ویرایش و آماده پرینت )

تعداد اسلاید: 38 اسلاید

قسمتی از متن PowerPoint (.pptx) :

ديابت مليتوس ديابت مليتوس به گروهي از بيماري‎هاي متابوليكي گفته مي‎شود كه ويژگي مشترك آنها افزايش سطح قند خون (‌ هيپرگليسمي ) به علت نقص در ترشح انسولين ، نقص در عملكرد انسولين و يا هردومورد مي‎باشد . انسولين : ترشح از سلولهاي بتا پانكراس ـ كنترل سطح قند خون از طريق تنظيم فرايند توليد و ذخيره گلوكز ـ دو رشته پپتيدي آلفا و بتا دارد كه توسط رشته C – Peptid به هم متصل شده‎اند . نقش انسولين : 1ـ انتقال و متابوليزه كردن گلوكز جهت توليد انرژي 2ـ تحريك ذخيره‎سازي گلوكز در كبد و عضلات به شكل گليگوژن ( گليكوژنزيس ـ Glycogensis ) 3ـ مهارشكسته شدن گليكوژن به‎گلوكز (گليكوژنوليز ـ Glycogenolysis) 4ـ افزايش سنتز پروتئين و ليپيد وشكل‎گيري ليپوپروتئين‎هاي با دانسيته خيلي پايين ( VLDL ) . هورمون‎هاي مخالف انسولين : گلوكاگون ، اپي‎نفرين ، هورمون رشد ، كورتيزول سطح گلوكز خون را بالا مي‎برند . برخي از بافت‎هاي بدن وابسته به انسولين بوده و گيرنده‎هاي ويژ‎ه‎اي براي انسولين دارند . مانند عضلات اسكلتي و بافت چربي . برخي ديگر از بافت‎هاي بدن براي انتقال گلوكز مستقيما به انسولين وابسته نيستند ، ولي براي عملكرد طبيعي خود نياز به ذخيره كافي گلوكز دارند . مانند مغز ، كبد ، سلولهاي خوني . در اين حال انسولين ميزان جذب گلوكز را افزايش مي‎دهد . اتيولوژي ديابت : عوامل ژنتيكي ، اتوايمون ، ويروسي ، محيطي طبقه بندي ديابت : براساس علت ،سير باليني ، درمان ـ ديابت نوع 1 ـ ديابت نوع 2 ـ ديابت حاملگي ـ ديابت ثانويه ( همرام با اختلالات و سندرم‎هاي ديگر ) ديابت نوع 1 : در قديم ديابت جوانان يا وابسته به انسولين ( IDDM) ناميده مي‎شد . بيشتر در افراد زير 30 سال . سن شيوع 13 ـ 11 سال. علت : تخريب پيشرونده سلولهاي بتا پانكراس ناشي از فرايند اتوايمون در افراد مستعد . استعداد ژنتيكي شايعترين عامل زمينه‎اي . آنتي‎بادي‎هاي برعليه‎سلولهاي جزايرلانگرهانس ( ICAs)مدتها قبل از بروز تظاهرات باليني در بدن افراد مبتلا به ديابت نوع 1 ديده شده‎اند . علائم باليني ديابت نوع 1 زماني بروز مي‎كند كه پانكراس قادر به توليد انسولين نباشد و پس از آن سريع پيشرفت مي‎كند . پاتوفيزيولوژي : در غياب انسولين ،عدم كنترل توليد گلوكز از كبد ، افزايش قند خون ناشتا ، عدم ذخيره گلوكز جذب شده از غذا در كبد ، بروز هايپرگليسمي پس از هروعده غذايي ( Post prandial ) ، عدم بازجذب مقادير اضافي گلوكز پالايش شده در كليه ، گلوكوزوري ، اتلاف شديد آب و الكتروليت ها ، ديورز اسموتيك ، شكسته شدن چربي‎ها ، اختلال اسيد و باز ، كتواسيدوز ديابتي ( DKA ) مبتلايان به ديابت نوع 1 نيازمند دريافت منابع انسولين اگزوژن هستند . ديابت نوع 2 : شايعترين نوع ديابت ( بيش از 90% موارد ). در افراد بالاتر از 40 سال . 90 ـ 80 % بيماران در زمان تشخيص اضافه وزن دارند . زمينه ژنتيكي و عوامل محيطي در بروز آن دخالت دارند . پانكراس معمولا به توليد مقادير كمي انسولين اندوژن ادامه مي‎دهد ولي براي نيازهاي بدن ناكافي بوده يا به شكل ضعيف توسط بافتهاي بدن استفاده مي‎شود . وجود انسولين اندوژن مهمترين وجه تمايز پاتوفيزيولوژيكي بين نوع 1 و 2 ديابت است . ـ فرايندهاي غيرطبيعي متابوليك در پيشرفت ديابت نوع 2 : 1ـ مقاومت به انسولين : وضعيتي است كه بافتهاي بدن به فعاليت انسولين پاسخ نمي‎دهند ( سندرم X ) . نقص در عملكرد يا تعداد ناكافي گيرنده‎هاي انسولين . وضعيت موقت توليد بيشتر انسولين ، هيپرانسولينمي به همراه هيپرگليسمي . 2ـ عدم تحمل گلوكز : كاهش توانايي پانكراس براي توليد انسولين . خستگي سلولهاي بتا از توليد مداوم و بيش از حد . عدم تحمل گلوكز ( IGT ) وضعيتي است كه سطح گلوكز بالاتر از حد طبيعي بوده ولي به اندازه كافي براي تشخيص ديابت بالا نيست . 3ـ توليد نامناسب گلوكز توسط كبد : بي‎قاعده و بدون توجه به نيازهاي بدن صورت مي‎گيرد . از آن جا كه مقاومت به انسولين ارتباط مستقيمي با چاقي دارد ، افراد مبتلا به IGT مي‎توانند با كاهش وزن و فعاليت بدني منظم از بروز ديابت پيشگيري نموده يا وقوع آن را به تعويق بياندازند . در صورت عدم موفقيت ورزش و رژيم غذايي در كنترل كامل قند خون ممكن است از داروهاي ضد ديابت خوراكي استفاده گردد . گاهي علاوه بر آن بيمار نياز به تزريق انسولين پيدا كرده و يا كلا تحت درمان با انسولين قرار مي‎گيرد .